Platyhelminthes testterv

Molnár F. Árpád Orbán Ráhel-filmje első mondata is 3 perc! (Március 2020).

Halálos élet: platyhelminthes testterv apoptózis mitokondriális útjának alakulása az állatokban sejthalál és differenciálás - Sejthalál platyhelminthes testterv differenciálás - Absztrakt A sejtpusztulás mitokondriális útja, amelyben az apoptózis a mitokondriális külső membrán permeabilizálódása, a citokróm c és az APAF-1 apoptoszóma által közvetített emberi fergesseg kezelése után jön létre, a gerincesek fiziológiai apoptózisának fő útját jelenti.

A gerinctelen C. Ez a felülvizsgálat hasonlítja össze a mitokondriumok szerepét az emlősök, nematódák és legyek apoptotikus programjaiban, és meg fogja vizsgálni más, kevésbé ismerős modellorganizmusok apoptotikus útvonalait, hogy felfedezzük a mitokondriális útvonal evolúciós eredetét. Fő Az összes állati sejtben az apoptózist meghatározó eseményeket a kaszpáz proteázok hatásai közvetítik. Azok a mechanizmusok, amelyekben az apoptotikus ingereket kaszpázaktiválásra integrálják és transzlálják, jelentősen különböznek azoktól a fajoktól, amelyekben az apoptotikus utakat meghatározták.

A legtöbb emlős sejtben a kaszpázaktiválás és az apoptózis a mitokondriális külső membrán permeabilizáció MOMP után folytatódik. A mitokondriumok széles skálájával konvergálnak a jelek, és a MOMP az apoptotikus ingerekre reagálva változatos, mint a DNS-károsodás, a tápanyaghiány, az ER-stressz, a növekedési faktor visszavonása, a hősokk és a fejlődési jelek. Bár platyhelminthes testterv mitokondriumok központi szerepe jól ismert az emlős apoptózisában, érdemes egy megvilágítatlan pillantást vetni arra, hogy mi marad egy alapvetően meglepő és érdekes megállapítás: hogy a sejtjeink egy összehangolt programot fejlesztettek ki a nélkülözhetetlen organelle megrepedéséhez, és ha egyszer a légzőkészülék látszólag ártalmatlan darabja - a citokróm c - a platyhelminthes testterv rejtődő fehérjék csoportját alkotja, hogy a férgek gyógyszerek kezelésre gyors és teljes pusztulását hozza létre.

A folyamat apró részletességeinek vizsgálata során gyakran nem lépünk vissza, és nem gondoljuk, hogy miért történik ezek az események. Mikor merül fel a platyhelminthes testterv központi szerepe?

Evolúció Absztrakt Az alapmembrán BM nagy rései fordulnak elő a szervek átalakítása és a rákos sejtek inváziója során.

Mennyire konzerválódott a mitokondriumok szerepe általában, és különösen a MOMP jelensége a metaasák között? A nem kanonikus gerinctelen modell-organizmusoktól sokkal több szükséges információ áll rendelkezésre; itt bemutatunk egy összehasonlítást a mitokondriumoknak az emlősök, nematódák és legyek apoptotikus útjaiban betöltött szerepe között, és megkezdjük a munkát platyhelminthes testterv érdekében, hogy kitöltsük e filogenikusan eltérő állatok közötti jelentős hézagokat, és az eddig homályos lényekből származó információk összefoglalását legalábbis az apoptóziskutatás szempontjából.

Egy önközpontú megközelítést fogunk alkalmazni, és az emlős apoptózis útjait és folyamatait referencia-alapvonalként használjuk, így kezdjük át ezeket az útvonalakat a molekulák és mechanizmusok figyelembevételével, amelyek összehasonlíthatók más fajokhoz. Az emlősökben az apoptózis belső útját platyhelminthes testterv MOMP kezdeményezi, ami a mitokondriális intermembrán tér tartalmának diffúziójához vezet a citoszolba.

A Bcl-2 család tagjai legfeljebb négy Bcl-2 homológ BH domént tartalmaznak; A proapoptotikus Bcl-2 fehérjék közül a Bax és a Bak a multidomain fehérjék. Ezek tartalmazzák a BH-1, -2 és -3 doméneket, és a knockout vizsgálatok azokat a MOMP számára nélkülözhetetlenek; az aktiválásukról feltételezhető, hogy konformációs változáson keresztül MOMP-hez vezet, indukálva az oligomerizációjukat és a külső mitokondriális membránba történő behelyezésüket, ahol nagy pórusokat képeznek, amelyeken keresztül az intermembrán térből származó fehérjék hozzáférhetnek a citoszolhoz.

A Bax és Bak aktiválását viszont a Bcl-2 család többi tagjának komplex kölcsönhatása szabályozza, beleértve a Bcl-2, Bcl-xL és MCL-1 antiapoptotikus multidomain fehérjéket, valamint a számos BH csak fehérjék. platyhelminthes testterv

fehér planaria

Annak ellenére, hogy ennek a folyamatnak platyhelminthes testterv sajátosságai kissé ellentmondásosak, úgy gondoljuk, hogy az antiapoptotikus multidomain fehérjék gátolják a Bax-ot és Bak-ot azzal, hogy kötődnek a BH-3 fehérjékhez, amelyek képesek aktiválni az aktiváló konformációs változást Baxban és Bakban.

Bax és Bak önmagukban, míg a BHproteinek egy másik alcsoportja ezt a gátlást felszabadítja. Ez a kötés, a dATP-vel együtt, platyhelminthes testterv változást paraziták tünetei kisgyermekekben az APAFben, ami viszont az apoptoszóma nevezett szeptamerikus szerkezetbe történő oligomerizációjához vezet.

A kaszpáz-9 egy apikális kaszpáz, és mint ilyen, inaktív monomerként létezik a nem apoptotikus sejtek citoszoljában. Ez a kaszpáz, mint a 2, -8 és apikális kaszpázok, hosszú N-terminális prodomainnal rendelkezik, amely egy fehérje kölcsönhatási motívumot tartalmaz. Az apikális kaszpázokat dimerizációval aktiváljuk; Ha az apoptoszóma oligomerizált CARD doménjei két kaszpáz-9 monomert közelítenek, azok dimerizálódnak és átmeneti autokatikus hasításon mennek keresztül, így érett, aktív kaszpázot kapunk.

Ez a proteáz ezután aktiválja a pilóta kaszpázokat, platyhelminthes testterv kaszpázat és a et. A végrehajtó kaszpázok inaktív dimerekként vannak jelen a citoszolban, és nincs hosszú prodomainja; az apikális kaszpázok által létrehozott interchain-feldolgozással aktiválódnak, és ha egyszer aktívan vezet a sejt pusztulásához, amit apoptózisnak tekintünk 1.

Az emlős platyhelminthes testterv c- függő apoptotikus útvonalai és homológjaik a legyekben és a férgekben.

Négy szalagféreg faj genomjai felfedik az alkalmazkodást a parazitizmushoz természet

A bal oldali panel az emlősök citokróm c felszabadulását felfelé és lefelé irányuló fehérjéket ábrázolja. A jobb oldali panelek ezen fehérjék homológjait mutatják Drosophilában és C. A citokróm c felszabadítása ellentmondásos a repülésben, és a féregben nem figyelhető meg. Megjegyezzük, hogy ez az ábra csak citokróm c- függő kaszpázaktiválást ábrázol; az IAP-ok és inhibitoraik, valamint más felszabadult mitokondriális faktorok hatásait elhagyjuk Teljes méretű kép A citokróm c mellett az apoptózisban számos további, a MOMP-re platyhelminthes testterv tényező is szerepet játszott.

Ezt a modellt azonban nem támogatta az in vivo egérvizsgálatok, amelyek azt mutatták, hogy az smac, omi vagy XIAP genetikai ablációja nem eredményezett egyértelmű apoptotikus fenotípust.

A 11, 12, 13 közelmúltbeli jelentések azt mutatják, hogy az IAP gátlására adott apoptózis nem következik be a kaszpázok-9 és -3 XIAP által történő felszabadulása miatt, hanem a kaszpáz és a TNF-függő módon a platyhelminthes testterv autoubikvinációja és lebomlása után.

Nematódák: mint mi, csak más Az apoptózis vizsgálata a platyhelminthes testterv féregben, C. Jelentős megállapítás volt, hogy a C. Ezek közül a ced-3, ced-4 és a tojásfektetési hibás egl -1 voltamelyben a funkcióveszteségek szinte az összes halálra programozott sejt túléléséhez vezettek, és ced-9amelyben a veszteség a funkció túlzott apoptózishoz vezet.

A szekvencia összehasonlítás során kiderült, hogy ezeknek a géneknek a fehérje termékei az emlős apoptózis főszereplőivel szembetűnően hasonlítanak, és a nematóda apoptózis mechanizmusai sok tekintetben hasonlítanak az emlősöknél leírtakhoz.

A mitokondriumhoz van rögzítve, és egészséges sejtekben a CED-4 dimerjéhez kapcsolódik.

Különbség az acoelomate és a coelomate között - 2020 - hírek

Bár a fonálférgek apoptózisában sok játékos emlőshomológokat tartalmaz, a kölcsönhatás módja számos fontos módon különbözik egymástól. Nyilvánvaló, hogy sem a MOMP, sem a citokróm c nem játszik szerepet az apoptózis megindításában a nematódában, bár a mitokondriálisan lokalizált CPS-6 és WAH-1 fehérjék az emlősök endonukleáz-G és az ABA nematódhomológjai hozzájárulnak A DNS-lebomlás és a foszfatidilserin kiszervezése később az apoptotikus programban.

Továbbá, a korai jelentések ellenére, a 20, 21, most már elfogadták, hogy az emlős Bcl-2 homológok nem funkcionálisan kölcsönhatásba lépnek az APAFgyel. Egy újabb 27 platyhelminthes testterv kimutatta, hogy a Bcl-2 élesztő két hibrid képernyőn nem hat a CEDvel; ez azonban kölcsönhatásba lép az EGLvel.

A szerzők azt javasolják, hogy a Bcl-2 megakadályozza a sejthalált vad típusú fonálféregekben az EGL-1 kötődését a fehérje BH-3 doménjén keresztül, és hogy a Bcl-2 képessége a CEDhiányos férgek apoptotikus fenotípusának megmentésére lehet.

férgek törpe szalagféreg

A Bcl-2 miatt az EGL-1 megakadályozza, hogy az eredeti kísérletek elvégzését követő fejlődési stádiumban jelenlévő kis mennyiségű anyai eredetű CED-9 semlegesítse. Az apoptózis alatt álló emlőssejtek képalkotása kimutatta, hogy a mitokondriumok fragmentuma a MOMP alatt; az ezt követő tanulmányok hitelességet nyertek arra a gondolatra, hogy a mitokondriális dinamika és a MOMP szorosan kapcsolódik a megnövekedett mitokondriális hasadáshoz, ami érzékenységet eredményez a MOMP-re és fokozza a fúziós blokkolást vagy késlelteti azt.

Jagasia és mtsai.

Mi a különbség az intimlézerek között?

Meglepő módon Delivani et al. A CED-9 expressziója emlőssejtekben mitokondriális fúziót okoz, ahol az EGL-1 ko-expresszió antagonizálta ezt a funkciót, ami mitokondriális fragmentációhoz vezet. Talán a legérdekesebb, hogy sem a CED-9 által közvetített fúzió, sem az EGL-1 által közvetített hasadás nem befolyásolta a citokróm c felszabadulásának dinamikáját vagy időzítését.

Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a CED-9 és az EGL-1 szerepet játszik a mitokondriális dinamikában, függetlenül attól, hogy az apoptotikus funkciójuk szabályozza-e a CED-4 felszabadulását, valamint azt jelenti, hogy a mitokondriális morfológia változása önmagában nem befolyásolja az emlősök MOMP-jére való érzékenységét. Azt platyhelminthes testterv felvetik a kérdést, hogy mitokondriális átalakításra van platyhelminthes testterv az intermembrán térbeli fehérjék hatékony kibocsátásához, mivel a nematódsejtek a MOMP hiányában hasonló módon átalakítják mitokondriumukat.

Végül nem világos, hogy milyen platyhelminthes testterv játszik a mitokondriális fragmentáció a C. Mitokondriális szerep megőrzése a sejtpusztulásban: légy a kenőcsben? Most fordítsuk figyelmünket Drosophila melanogasterre, a harmadik modell szervezetre, amelyben az apoptotikus útvonal részleteit részletesen kidolgozták. A Drosophila kaszpázcsalád hét tagból és hasonló emlős kaszpázokból áll de ellentétben a nematódávalhogy ezeket hosszú N-terminális prodominek jelenléte vagy hiánya alapján iniciátor és végrehajtó kaszpázákra oszthatjuk.

A sejtek, amelyekben a DIAP1-t ablálták, spontán apoptózist mutatnak, ami azt jelzi, hogy a DIAP1 gátló funkciójának eltávolítása elegendő az apoptotikus program elindításához. Érdemes megjegyezni, hogy ez ellentétben áll az emlősök helyzetével, ahol az IAP-ok genetikai ablációja nem hoz létre nyílt apoptotikus fenotípust. Bár az IAP-ok és antagonistáik emlősökben vannak jelen, úgy tűnik, hogy nem játszanak központi szerepet a repülésben talált apoptózis szabályozásában.

Ezzel szemben az emlősök apoptózisában a Smac és Omi a MOMP-n kívül felszabadulnak a mitokondriumokból, valamint a citokróm c. Ez a megfigyelés egy szokatlan kérdést vet platyhelminthes testterv milyen szerepet játszanak a mitokondriumok a Drosophila apoptózisában? Az egyik vizsgálatban kimutatták, hogy egyik vagy mindkét Drosophila platyhelminthes testterv c fehérje expressziójának elnémítása nem befolyásolja az apoptózist a repülésben, és ezeknek a fehérjéknek vagy az egész mitokondriális kivonatoknak a sejtmentes rendszerekbe történő hozzáadása nem sikerült szignifikánsan aktiválni a kaszpázokat a Drosophila sejtben lizátumok, bár rekombináns Drosophila citokróm c hozzáadásával kaszpázaktivációt eredményez emlős lizátumokban.

Egy korábbi tanulmány kimutatta, hogy a citokróm c egyébként rejtett epitópja a Drosophila apoptotikus program korai szakaszában jelenik meg, bár ez a feltételezett konformációs változás nyilvánvalóan kaszpázfüggő és a citokróm c felszabadulása nélkül megy végbe a mitokondriumokból.

Ezek az eredmények azt a feltételezést eredményezték, hogy a mitokondriális morfológiában bekövetkező változások a kaszpázaktiválás előtti jelének részeként a mitokondriális felületen egy citokróm c- függő apoptoszóma kialakulásához vezethetnek. Mind a C. A Drosophila két Bclvel homológ fehérjét is fejez ki, amelyeket Buffy-nek és Debcl-nek neveznek. A szekvencia-összehasonlító és a túlexpressziós vizsgálatok azt mutatták, hogy a Buffy egy emlős Bclhez hasonló antiapoptotikus multidomain Platyhelminthes testterv fehérje, ahol a Debcl proapoptotikus, a legnagyobb megfigyelt homológiával az emlős Bok-val.

platyhelminthes testterv

Ezeknek a fehérjéknek a leállása összhangban volt ezekkel a szerepekkel; A Buffy elleni RNSi az apoptózis növekedéséhez vezetett, míg a Debcl dsRNS injektálása a hátsó gliasejtek felhalmozódását okozza.

Mindazonáltal e megállapítások ellenére egy nemrégiben végzett vizsgálat kimutatta, hogy a buffy, debcl vagy mindkettő elveszett funkciós mutációival rendelkezik, és normális fejlődési sejtpusztulást mutat, és életképes és termékeny, bár az ionizáló sugárzást követő apoptózisra mérsékelt hatást figyeltek meg. Mint a citokróm c repülés apoptózisában, ezek az ütköző eredmények tükrözhetik a sejttípus és az inger különbségeit. Amint azt már említettük, jelentős bizonyítékokat kaptunk arra, hogy a mitokondriális tényezők, mint a citokróm c nem szükségesek a platyhelminthes testterv aktiválásához Drosophilában ; emellett a Bcl-2 fehérjék nem tűnnek jelentős szerepet a repülés fő apoptotikus útjában.

Ez ellentétben áll a nematódában és az emlősben platyhelminthes testterv helyzettel, és azt feltételezi, hogy Drosophila lehet evolúciós outlier, vagy az, hogy az apoptózis mitokondriális útja nem lehet olyan konzervált, mint egykor gondolt. Abdelwahid et al. Az Abdelwahid és mtsai. Ezt a hatást mind a HID-től, mind a Reaper-től és a kaszpázaktiválástól függően megfigyelték; A DIAP1 knockdown vagy genotoxikus stressz által kiváltott halál amelyben a HID és Reaper nincs szabályozva nem indukált mitokondriális változásokat a jelentős kaszpázaktiválás ellenére.

férgek kezelés nélkül jönnek ki teniosis klinikai vizsgálat

Mint az emlősök és nematódák esetében is, a Drp1-et úgy találták, hogy közvetíti a mitokondriális fragmentációt az apoptotikus sejtekben, és bár a szerzők megerősítették, hogy a citokróm c nem szükséges az apoptózishoz a repülésben, úgy találták, hogy a Drp1 knockdown a sejtpusztulás csökkenéséhez vezetett. Előfordulhat, hogy platyhelminthes testterv a megfigyelt mitokondriális megszakítás önmagában nem járul hozzá a kaszpáz aktiválásához mivel a kaszpáz aktivitás maga is szükségesez azonban egy fontos meghibásodást okozó mechanizmus, amely biztosítja a sejtpusztulást a mitokondriumok megszakításával, valamint hozzájárul a haldokló sejt hatékony csomagolásához a fagocitózishoz.

A HID és a Reaper szerepe ebben a folyamatban provokatív; nematódákban, emlősökben és még élesztőben a Bcl-2 család fehérjék is szerepet játszanak az apoptózis során a Drp-1 által közvetített fragmentációban. A Mainstream-ből az óceánba Miután platyhelminthes testterv a jól jellemzett modellorganizmusokat anélkül, hogy egyértelmű konszenzus alakult ki a mitokondriális pálya apoptózisban betöltött szerepéről, kénytelenek vagyunk távolabbra fordítani figyelmünket.

A bátor lelkek kis csoportja kezdett dolgozni, hogy jellemezze az apoptózis útját a nem kanonikus gerinctelen modell-organizmusokban; ezeknek a megállapításoknak a felmérése informatívnak bizonyulhat a C.

A deuterosztómás klád három fő phyla-ból áll: 1 a gerincesek emlősök, madarak, férgek gyermekeknél platyhelminthes testterv és kezelés felnőtteknél, halak, hüllők platyhelminthes testterv gerinctelen chordátok, cefalosokátok amphioxus és urochordátok tengeri csíkok2 a hemichordátok.

A nem gerinces deuterosztómákban az apoptózis jellemzőiről jelentős, ha töredékes információ áll rendelkezésre. A kaszpázaktiválás minden phyla organizmusában megfigyelhető; azonban a kaszpáz aktiválásához vezető mechanizmusok általában rosszul érthetőek. Állati phylogeny.

Fő különbség - Acoelomate vs Coelomate

A MOMP-t csak gerinceseken jellemzik. Az ecdysozoan C. Ez nyitva hagyja azt a kérdést, hogy a MOMP gerinceseknél keletkezett-e, vagy előbb keletkezett, de az ekdiszozókban elvesztették. A bázikusabb platyhelminthes testterv származó további információ a szövegben feltérképezve jön létre.

Teljes méretű kép Teljes méretű asztal A cefhalokordátok olyan kis angolna-szerű állatok, amelyek a homokban eltemetve élnek.

giardia oocyst size

Az apoptózist az amfioxus Branchiostoma floridae fejlődésének embrionális és lárva szakaszaiban észlelték. A felnőtt egy szűz szűrőadagoló, a metamorfózis pedig a testterv masszív átalakítását igényli, beleértve a farok regresszióját is. Kimutatták, hogy a farok regressziója kaszpázfüggő, és a kaszpáz inhibitorok blokkolták a metamorfózist.

Tizenöt független kaszpáz-szerű szekvenciát azonosítottak a Ciona-ban, és bár a kaszpázaktiválás mechanizmusa nem ismert, úgy tűnik, hogy az ERK-aktiváció részt vehet a Ciona fejlődési apoptózisában. A ciBAX ektopikus expressziója, de nem BH3-törölt mutáns, Ciona embriókban sejt-disszociációt és apoptózist eredményezett a gastrula-fázisban. A ciBAX által indukált disszociációt és az apoptózist gátolta a ciBcl-xL, 75, ami arra utal, hogy a mitokondriális útvonal Cionában jelen lehet. Az utóbbi időben egy echinoderm, a lila tengeri sün Strongylocentrotus purpuratus genomját 58 szekvenálták, és azonosították a gerinces állatok apoptotikus útjainak komponenseit.

Ezen túlmenően az S.

Például a dekapitált planáriában mind a fej- mind a törzsfragmensek mindegyike regenerálja a hiányzó testrészeket, és integrálja azokat az eredeti fragmensekbe, ami két teljes, arányos és teljesen funkcionális állatot eredményez. A morphollaxis sejtek proliferációja nélkül és epimorfózis regeneráció sejtproliferációval során mind a morfollaxis, mind a feltételezhetően a halál következett be.

Platyhelminthes testterv a sejthalált több mint egy évszázadon át a planáriában figyelték meg, a halált szabályozó molekuláris mechanizmusok ismeretlenek. A Planaria egyik fajának, a Schmidtea mediterranea- nak a genomját szekvenálták, és a közelmúltban hozzáférhetővé tették az SmedGD-n. Számos olyan A helminthiasis rövid azonosítottak, amelyek homológiát mutatnak az apoptózisban ismert fehérjéket kódoló emlősgénekkel, köztük 11 kaszpázt, egy APAF-1 és kilenc Bcl-2 fehérjét J Pelletieri, személyes kommunikáció.

Bár az UV-indukált halál molekuláris platyhelminthes testterv az anemonban ismeretlen, úgy tűnik, hogy az emlős pval homológiát mutató fehérje nvp63, 62 függvénye, egy proapoptotikus fehérje, amely 1 transzkripciós faktorként működik, és 2 kötődik a a Bcl-2 és a BclxL antiapoptotikus fehérjék a BAX és a BAK proapoptotikus fehérjék aktiválására a Platyhelminthes testterv indítására.

A Nematostella vectensis genomjának szekvenálása befejeződött, 64 és az analízis számos apoptotikus gént, köztük öt kaszpáz-homológot, négy IAP platyhelminthes testterv, hét Bcl-2 családfehérje homológot, a halál doméneket tartalmazó homológokat, a halál effektor platyhelminthes testterv tartalmazott, CARD domének és 59 nukleotidkötő domének és az iCAD és CAD homológjai, az apoptózisban megfigyelt jellemző DNS fragmentációért felelős fehérjék.

Cell death can be readily observed in this organism in transplantation experiments, where an autograft from the same sponge or an allograft from a different sponge is inserted into a host. Although the autografts fuse within 5 days, approximately half of the cells in the allograft show positive TUNEL staining and characteristic DNA fragmentation during the same period. Mammalian cells transfected with GCBHP2 were somewhat resistant to serum starvation and tributylin-induced apoptosis.

Expression of caspases and Bcl-2 family proteins has been analyzed in the developing sponge and it appears that the antiapoptotic proteins are platyhelminthes testterv in the proliferative zone, whereas the proapoptotic proteins are expressed in the non-proliferative zone. On the basis of well-characterized apoptotic pathways of the ecdysozoans C. Recent study on the role of mitochondria in fly apoptosis notwithstanding, Drosophila does represent something of a fly in the ointment.

But does Drosophila represent the end of an atypical branch of the evolutionary tree in which the mitochondrial pathway has disappeared alltogether, or is the variance in apoptotic pathways among the phyla greater than expected? In pursuing this question, one generality that emerges is the futility of a paraziták gyógyszerei esznek to draw conclusions based on DNA or protein sequence.

As mentioned above, numerous invertebrates express homologs to apoptotic proteins described in mammals; however, one need look no further than Drosophila to discern the futility of drawing firm conclusions about apoptotic pathways based on sequence data. On the basis of sequence, Drosophila might be expected to require MOMP and cytochrome c for caspase activation; after all, ARK contains the WD domains through which APAF-1 binds cytochrome cand the Drosophila genome also encodes both pro- and antiapoptotic multidomain proteins of the Bcl-2 family, Debcl and Buffy, respectively.

gyógyszer a szőnyegen élő paraziták számára hatékony féregtabletta felnőtteknek

However, a preponderance of data indicates that cytochrome c is not required for Drosophila apoptosis. However, we are blessed to live in a time in which whole genome sequences seem to appear on a monthly basis, this is a problem that will yield platyhelminthes testterv biochemistry and cell biology, not platyhelminthes testterv molecular sequencing alone.